神经胶质瘤无罪释放的谷氨酸盐可诱发癫痫

另行的学术研究确凿提示，脑部胶质瘤肝细胞获释过多的酪氨酸海盐可在郊外脑部纤维产生病症活性，且这一效应可被阻断肝细胞获释酪氨酸海盐的抑制剂所阻止。

大多(80%)脑部胶质瘤患者在其发病之中大概遭遇1次病症，并且左右有1/3连续不断发作病症，被称为持续性病症，抗病症抑制剂不一定无效。既往学术研究提示，郊外边缘重新占领临近病症都为活性区域的脑部纤维，导致这一区域酪氨酸海盐水平升温，由此持续性持续性病症。

佐治亚私立大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项学术研究，目的是明确这种活性与肝细胞xc-胱氨酸-酪氨酸河运控制系统获释的酪氨酸海盐之间的持续性。

结果表明，免疫缺陷血清在做脊髓移植版生命脑部胶质瘤肝细胞后1周，有37%表现大脑电图(EEG)活性异常，而做骗手术后的血清之中未见此震荡。这种异常活性表现为行为的细微变化，如麻木、面部自动综合症和眩晕。这些血清的荷瘤大脑脑切开表明出时间抑制酪氨酸海盐浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮萘(SAS)是一种经美国政府食品药品管理局批准的可抑制xc控制系统的抑制剂，学术研究之中发现这种抑制剂可阻断肝细胞而非骗手术后切开获释酪氨酸海盐。电极详细描述表明，23%的脑切开之中可见肝细胞郊外民间组织的阵发性放电，但在骗手术后切开之中无此震荡。这些区域的脑部纤维膜片钳详细描述表明兴奋性增高。

当学术研究者对这些脑部纤维应用SAS时，发现病症都为活性的平均持续时间显著缩短。做异种移植版的血清在腹腔内注射SAS后也表明EEG病症都为活性降低。

联结既往学术研究结果，本学术研究明确了xc-控制系统是病症疗程的一个可行的另行靶点。该学术研究由美国政府国立卫生学术研究院提供的一项Fund资助。作者均无相关利益冲突。

编辑： linjinle